本文主題:伤寒专题 -- 伤寒的原因 伤寒的治疗方案

伤寒

  伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病,以持续的菌血症与毒血症,单核吞噬细胞系统的增生性反应,以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热,全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。本病又称为肠热病(enteric fever)。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官,而并非肠道局部病变所引起。肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。

  伤寒沙门菌(Salmonella typhi)是本病的病原体,1884年在德国由Gaffkey在病人的脾脏分离出来,属于沙门菌属的D群,呈短杆状,革兰染色阴性杆菌,周身鞭毛,有动力,无荚膜,不形成芽孢,长2~3μm,宽0.4~0.6μm,伤寒杆菌能在普通的培养基中生长,形成中等大小,无色半透明,表面光滑,边缘整齐的菌落; 能分解葡萄糖,不分解乳糖,蔗糖及鼠李糖,产酸不产气,在含胆汁培养基中,伤寒杆菌更易生长,伤寒杆菌在自然环境中生命力较强,水中可存活2~3周,粪便中可达1~2个月,能耐低温,冰冻环境中可维持数月,对于阳光,干燥,热力与消毒剂的抵抗力则较弱,日光直射数小时即被杀灭;加热达60℃ 30min,或煮沸立即死亡;3%苯酚中,5min亦被杀灭;消毒余氯在0.2~0.4mg/L的水中可迅速致死,于食物(如牛奶)中可以生存,甚至能够繁殖,伤寒杆菌只感染人类,自然条件下不感染动物,伤寒杆菌不产生外毒素,菌体裂解时,释放内毒素,在本病的发病机制中起着重要的作用,伤寒杆菌具有菌体 (“O”)抗原,鞭毛(“H”)抗原,和表面(“Vi”)抗原等,感染人类后,可诱生相应的抗体,这几种抗体都不是保护性抗体,“O”与“H”的抗原性较强,可以用伤寒血清凝集试验(肥达反应),检测血清标本中的“O”与“H”抗体,对本病的临床诊断有一定的帮助,从伤寒患者新分离到的伤寒杆菌具有Vi抗原,Vi抗原能干扰血清中的杀菌效能与阻止吞噬,使细菌的侵袭力增强,是决定伤寒杆菌毒力的重要因素,由于Vi抗原的抗原性弱,它诱生Vi抗体的凝集效价低,持续时间亦较短,对患者的临床诊断价值不大,病原体从人体中清除后,Vi抗体亦随之消失;因而有助于伤寒杆菌带菌者的检测,含有Vi抗原的伤寒杆菌能被特异性的噬菌体裂解,借此可把伤寒杆菌分为100多个噬菌体型,噬菌体分型有助于流行病学调查与追踪传染源。


  伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病,以持续的菌血症与毒血症,单核吞噬细胞系统的增生性反应,以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热,全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。本病又称为肠热病(enteric fever)。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官,而并非肠道局部病变所引起。肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。

  1.病毒感染 上呼吸道病毒感染亦可有持续发热、头痛、白细胞数减少,与早期伤寒相似。但此类患者起病较急,多伴有上呼吸道症状,常无缓脉、无脾肿大或玫瑰疹,血液等细菌培养及血清肥达氏反应均为阴性,一般病程较短,不用抗菌素也可自愈。

  2.疟疾 各型疟疾尤其恶性疟疾易与伤寒相混淆,但疟疾每天体温波动较大,发热前伴畏寒或寒战,热退时多汗,脾较大质稍硬,贫血较明显,外周血及骨髓涂片可发现疟原虫。用有效抗疟药治疗迅速退热,抗生素治疗无效。

  3.钩端螺旋体病 本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间极常见,起病急,伴畏寒发热,发热呈持续型或弛张型,与伤寒相似。患者有疫水接触史,眼结膜充血,全身酸痛,尤以腓肠肌疼痛与压痛为著,腹股沟淋巴结肿大等;外周血白细胞数增高,血沉加快,尿量减少。血清免疫学试验呈阳性。

  4.急性病毒性肝炎 急性黄疸型肝炎的黄疸前期有发热、全身不适、消化道症状、白细胞减少或正常,不易与伤寒相区别。但此病患者每于病程第5~7天出现黄疸,体温亦随之回复正常,肝大压痛,肝功能明显异常,可通过病毒性肝炎血清学标志检查而确诊。此外,伤寒并发中毒性肝炎亦每易与病毒性肝炎相混淆,但前者肝功能损害相对较轻,有黄疸者在黄疸出现后仍发热不退,并有伤寒的其他特征性表现,血培养伤寒杆菌可为阳性,随着病情好转,肝大及肝功能较快恢复正常。伤寒病的极期(第2周) 以后,须与下列疾病相鉴别。

  5.败血症 部分革兰阴性杆菌败血症须与伤寒相鉴别。此症可有胆系、尿路、肠道等原发感染灶,发热常伴有寒战、多汗,有出血倾向,不少患者早期可发生休克且持续时间较长,白细胞虽可正常或稍低,但常伴核左移。确诊须依靠细菌培养。

  6.粟粒型肺结核 发热较不规则,常伴有盗汗、脉较快、呼吸急促、发绀等,有结核病史或有与结核病患者密切接触史。X线摄片可见肺部有粟粒状阴影。

  7.布鲁菌病 有与病畜接触或饮用未经消毒的牛、羊乳或乳制品史。长期不规则发热,发作时呈波浪热型,有关节、肌肉疼痛及多汗。血清布鲁菌凝集试验阳性,血及骨髓培养可分离到布鲁菌。

  8.地方性斑疹伤寒 起病较急,高热常伴寒战,脉快,结膜充血和皮疹。皮疹出现较早(第3~5天),数量较多,分布较广,色暗红,压之不退,退疹后有色素沉着,病程约2周。白细胞数大多正常,血清变形杆菌凝集反应(外-斐反应)阳性;血液接种豚鼠腹腔可分离出莫氏立克次体。

  9.结核性脑膜炎 部分伤寒患者因严重毒血症可兼有剧烈头痛、谵妄、昏睡、颈抵抗等虚性脑膜炎表现,容易与结核性脑膜炎相混淆。但结核性脑膜炎患者多伴有其他脏器结核,虽有持续发热但无玫瑰疹与脾肿大,头痛与颈抵抗更显著,可伴有眼球震颤、脑神经瘫痪等,未经抗结核特效治疗病程逐渐加重。脑脊液检查符合结核性脑膜炎改变;脑脊液涂片、培养、动物接种可发现结核杆菌。

  10.恶性组织细胞增生症 本病的病理特点是单核-巨噬细胞系统中组织细胞呈异常增生和浸润。临床表现复杂多变,有时主要表现为发热,肝、脾肿大和白细胞减少,加之伤寒的骨髓片中有时可出现组织细胞增多和吞噬现象,故易相混淆。但本病病情进展较快,有明显的贫血、出血症状;血片和(或)骨髓片有特异性恶性组织细胞和(或)多核巨组织细胞,增生的组织细胞形态不一,并可吞噬红、白细胞及血小板;外周血象出现显著的全血细胞减少。抗菌药物治疗无效。

  一般治疗与对症治疗病人入院后,即按消化道传染病隔离,临床症状消失后每隔5~7天送检粪便培养,连续2次阴性可解除隔离。发热期病人必须卧床休息,退热后2~3天可在床上稍坐,退热后2周可轻度活动。应给予高热量,高营养,易消化的饮食,包括足量碳水化合物,蛋白质及各种维生素,以补充发热期的消耗,促进恢复,发热期间宜用流质或细软无渣饮食,少量多餐。退热后,食欲增加后,可逐渐进稀饭,软饭,忌吃坚硬多渣食物,以免诱发肠出血和肠穿孔,一般退热后2周才恢复正常饮食。应鼓励病人多进水分,每日约2000~3000ml(包括饮食在内),以利毒素排泄。如因病重不能进食者可用5%葡萄糖生理盐水静脉滴注。

  有严重毒血症者,可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。若伤寒合并血吸虫病,尤其是急性血吸虫病时,一般宜先用肾上腺皮质激素配合伤寒的病原治疗,待体温被控制,全身情况明显改善后,才给予口服吡喹酮治疗血吸虫病。


  1.常规检查

  血白细胞大多为3×109/L~4×109/L,伴中性粒细胞减少和嗜酸粒细胞消失,后者随病情的好转逐渐回升。极期嗜酸粒细胞>2%,绝对计数超过4×108/L者可基本除外伤寒。高热时可有轻度蛋白尿。粪便隐血试验阳性。

  2.细菌学检查

  (1)血培养诊的论据,病程早期即可阳性,第7~10病日阳性率可达90%,第三周降为30%~40%,第四周时常阴性;

  (2)骨髓培养性率较血培养高,尤适合于已用抗菌素药物治疗,血培养阴性者;

  (3)粪便培养潜伏期起便可获阳性,第3~4周可高达80%,病后6周阳性率迅速下降,3%患者排菌可超过一年;

  (4)尿培养程后期阳性率可达25%,但应避免粪便污染

  (5)玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。


  1.肠出血 为常见的严重并发症,发生率约2.4%~15%,多见于病程第2~3周,从大便隐血至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕,脉快;大量出血时热度骤降,脉搏细速,体温与脉搏曲线呈交叉现象,并有头晕、面色苍白、烦躁、冷汗、血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中活动过多,饮食成分不当,过于粗糙,过量饮食,排便时用力过度以及不适当的治疗性灌肠等均可成为肠出血诱因。

  2.肠穿孔 为最严重的并发症,发生率约1.4%~4%,多见于病程第2~3周。肠穿孔常发生于回肠末段,但亦可见于结肠或其他肠段;穿孔数目大多为一个,少数为 1~2个,也有报告多达13个者。肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛,伴有恶心、呕吐、冷汗、脉细速、呼吸促、体温与血压下降(休克期),经1~2h后腹痛及其他症状暂缓解(平静期)。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象,表现为腹胀,持续性腹痛,腹壁紧张,广泛压痛及反跳痛,肠鸣音减弱至消失,腹腔内有游离液体。X线检查膈下有游离气体,白细胞数较原先增高伴核左移(腹膜炎期)。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同,有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。

  3.中毒性心肌炎 发生率3.5%~5%,常见于病程第2~3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快,第一心音减弱,心律不齐,期前收缩,舒张期奔马律,血压偏低,心电图显示P-R间期延长、T波改变、S-T段偏移等。这些症状、体征及心电图改变一般随着病情好转而恢复正常。

  4.中毒性肝炎 发生率约10%~68.5%(多数在40%~50%),常见于病程第1~3周。主要特征为肝大,可伴有压痛,转氨酶活性轻度升高,甚至出现轻度黄疸。临床上容易与病毒性肝炎相混淆。随着病情好转,肝大及肝功能可较快恢复正常。仅偶尔可出现肝衰竭危及生命。

  5.支气管炎及肺炎 支气管炎多见于发病初期;肺炎(支气管肺炎或大叶性肺炎)则常发生于极期及病程后期,多为继发感染,极少由伤寒杆菌引起。毒血症严重者可有呼吸急促、脉速及发绀,咳嗽却不明显,体检可发现肺部?音和(或)肺实变征。

  6.急型胆囊炎 约占0.6%~3%。其特征为发热,右上腹痛及压痛,常有呕吐,可出现黄疸,白细胞数较原先增高。伤寒并发胆囊炎后有助于胆石形成,易导致带菌状态。亦有认为原有慢性胆囊炎、胆石症的患者易于产生伤寒带菌状态。

  7.溶血性尿毒症综合征 国外报道的发病数有高达12.5%~13.9%,国内亦有本征报道。一般见于病程第1~3周,约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾衰竭,并有纤维蛋白降解产物增加、血小板减少及红细胞碎裂现象。此征可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。

  8.溶血性贫血 伤寒可并发急性血管内溶血,表现为急进性贫血、网织红细胞增多、白细胞数增高伴核左移,部分病例有血红蛋白尿,少数出现黄疸,也可发生尿毒症。患者大都伴有红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷,少数则合并血红蛋白病,溶血的发生常与伤寒感染本身和(或)氯霉素应用有关。

  9.DIC 国外报道一些伤寒患者在病程中可出现血小板减少、凝血酶原减少及低纤维蛋白原血症,符合DIC的实验室所见。随着病情好转,这些凝血障碍常可完全恢复正常。伤寒并发DIC偶可表现为严重全身广泛出血,若不及时治疗可危及生命。

  10.精神神经系统疾病 大多见于发热期,也可出现于发热前或热退后。有的患者表现为感染性精神病,有不同程度的意识障碍,伴有错觉、幻觉以及情绪、行为失常。有的则表现为中毒性脑病,除精神、意识障碍外,还伴有强直性痉挛、偏瘫、脑神经麻痹、病理反射阳性及帕金森综合征。个别可发生急性多发性神经根炎、球后视神经炎等。伤寒并发虚性脑膜炎约占伤寒病例的5%~8%,但伤寒杆菌脑膜炎则极少见(0.1%~0.2%)。伤寒并发精神神经疾病一般随着伤寒病情好转,常在短期内恢复。有报道伤寒可并发急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。发病原理可能与其他原因所致感染后脑炎相似。

  1.控制传染源 及早隔离,治疗患者,隔离期应至临床症状消失,体温恢复正常后15天为止,亦可进行粪便培养检查,1次/5~7天,连续2次均为阴性者可解除隔离,患者的大小便,便器,食具,衣物,生活用品均须作适当的消毒处理,慢性带菌者的管理应严格执行,饮食,保育,供水等行业从业人员应定期检查,及早发现带菌者,慢性带菌者应调离上述工作岗位,进行治疗,定期接受监督管理,密切接触者要进行医学观察23天,有发热的可疑伤寒患者,应及早隔离治疗。

  2.切断传播途径 为预防本病的关键性措施,做好卫生宣教,搞好粪便,水源和饮食卫生管理,消灭苍蝇,养成良好的卫生习惯,饭前与便后洗手,不吃不洁食物,不饮用生水,生奶等,改善给水卫生,严格执行水的卫生监督,是控制伤寒流行的最重要环节,伤寒的水型流行在许多地区占最重要位置,给水卫生改善后,发病率可明显下降。

  3.保护易感者 伤寒预防接种对易感人群能够起一定的保护作用,伤寒,副伤寒甲,乙三联菌苗预防效果尚不够理想,反应也较大,不作为常规免疫预防应用,在暴发流行区应急免疫问题上意见不一,对控制流行可能有一定作用,Ty21a株口服减毒活疫苗,1989年美国已批准应用,不良反应较少,有一定的保护作用。


  

1.宜食高蛋白、高碳水化物食物。 2.宜食高热能的食物。 3.宜食适量脂肪。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建议
牛奶 属于优质蛋白 蛋、鱼、鸡、虾及牛、羊肉、猪肉、肝等。亦可加适当的豆制品。
西红柿 生吃或者炒熟吃都是可以的。 必要时可服维生素片剂。
乌梅 有预防和治疗的作用。 乌梅5~6个,煎浓汤,饭前空腹饮。

1.忌食坚硬食品。 2.忌食粗纤维、胀气食物。 3.忌食辛辣热性刺激食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建议
炸排骨 对肠壁可直接刺激。使肠壁损伤加重,有引起肠穿孔的可能。再之,这些食物难以消化,胀气发热、停留时间过长,会加重消化道负担,应忌食。 炸大块鱼肉、炸馍头干及各种煎、炸、烤肉类都要忌食。
芹菜 纤维粗,不易消化,易致局部充血、水肿,炎症不易愈合。 韭菜、芥菜、大头菜等也要避免。
辣椒 可刺激神经兴奋,致血管收缩,使肠黏膜充血、水肿,加重病情。 咖喱、韭菜、羊肉、浓茶、酒及各种咖啡饮料等都要避免。
澳门新京浦计划